溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎

概述:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),简称溃结,1875年首先由Willks和Moxon描述,1903年Willks和Boas将其命名为溃疡性结肠炎,1973年世界卫生组织(WHO)医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明,主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,常始自左半结肠,可向结肠近端乃至全结肠,以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一,可有缓解与发作相交替,患者可仅有结肠症状,也可伴发全身症状。

流行病学

流行病学:溃疡性结肠炎的发病率有明显的地理分布特征,它的发生与该地区的经济发达程度密切相关。发病率最高的地区是斯堪地那维亚国家和苏格兰,其次为英格兰和北美国家。本病在这些国家中的发病率为(2~10)人/10万人口,女性比男性1∶0.8,高发年龄为30~60岁,而在亚洲及发展中国家,本病的发病率较低。我国目前尚无大宗有关发病情况的统计资料。据1986年在全国慢性腹泻学术会议上的报告,全国12所大医院在20年内确诊的溃疡性结肠炎病例仅581例,少于美国1家医院同期内的病例数。发病率之低可见一般。另据北京协和医院的报告从1974~1984年间经纤维结肠镜检查1428例病人中,检查出80例溃疡性结肠炎,检出率为5.6%。且77.5%的病人为21~50岁的中青年人。随着诊断技术设备的改进,本病的发病率近年来有升高趋势。

病因

病因:溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。
    1.感染学说  已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似,某些病例粪便中培养出细菌,部分病例应用抗生素治疗有效,似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV),1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium  paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病,感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
    2.免疫学因素  持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原,当机体感染这些病原体以后,循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原,可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后,可释放出多种细胞因子和血管活性物质,促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡,推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
    此外,近年来也有报告指出,机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein,HSP)相作用,产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
    3.遗传因素  一些资料表明,溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人,亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2~4倍,而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
    4.精神因素  精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调,导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反,因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后,病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因,更像是本病引起的后果。

发病机制

发病机制:
    1.病变部位  溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位,以直肠和乙状结肠多见,也可累及升结肠和结肠的其他部位,或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠,受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中,累及全结肠者38例,占48.7%;直肠和乙状结肠32例(41%);回肠、盲肠及升结肠受累8例,占10.2%;单独侵及回肠者5例(6.4%)。
    2.病理形态
    (1)大体形态:溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症,其并发症较克罗恩病少,所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整,外观光滑、光泽,血管充血,肠管缩短,以远端结肠和直肠最明显,一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆,广泛充血和出血,有多个浅表性溃疡,沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱,甚至暴露出肌层,黏膜病变呈连续性,从直肠或乙状结肠开始,常常远段重,近段轻;左半结肠重,右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉,以结肠多见,直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。 
    (2)组织形态:黏膜和黏膜下层高度充血、水肿,炎性细胞弥漫性浸润,主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜,在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层,一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮,可导致隐窝炎和隐窝脓肿,上皮细胞增殖,杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层,呈弥漫性分布,底部可达黏膜下层,极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。
    肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例,其结肠黏膜难与正常黏膜区别,但病理学检查仍有异常改变,表现为腺管不规则,且有分支;杯状细胞增多,细胞增大,潘氏细胞化生。因而,溃疡性结肠炎最主要的病理变化为:①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化,潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

临床表现

临床表现:
    1.症状体征  本病的范围、程度不一,起病急缓和病程长短有很大差异,有的病程很长,仅有间歇性发作,并有长时间的缓解期。病变轻重悬殊是本病的特点。
    (1)腹泻:结直肠炎症性充血、水肿,肠隐窝脓肿和黏膜下脓肿破溃形成多发小溃疡,使肠黏膜脱落、变形,水、钠的吸收障碍,肠道运动增加导致腹泻腹泻是溃疡性结肠炎最突出的表现。腹泻的粪便多为脓血便,亦可为血便、黏液便、稀便、水样便等。北京医科大学人民医院1组78例溃疡性结肠炎患者中,65例有脓血便,占83%。腹泻的次数反映了病情的轻重,轻者每天2~3次,重者每1~2小时排便1次,有时全为黏液脓血或血水而无粪质。患者可因大量腹泻发生水和电解质紊乱。
    腹泻症状可持续数周,未经治疗或仅经一般治疗后,腹泻症状好转或消失,大便基本正常。以后症状又可再发。过度神经紧张、疲劳、全身感染或饮食不当均可成为复发的诱因。
    (2)腹痛:73%的患者出现不同程度的腹痛腹痛具有疼痛-便意-便后缓解的规律。一般腹痛多为轻度或中度的痉挛性疼痛。常局限于左下腹或下腹部,亦可遍及全腹。在重度患者,病变侵犯达浆膜时可引起持续性剧烈腹痛。轻型和缓解期的病人多无此症状。
    (3)里急后重:少数病人因直肠受累而引起里急后重感。
    (4)全身症状:病变活动期可有体温升高、食欲不振、呕吐、腹胀、乏力等症状。部分患者有贫血、消瘦、水电解质紊乱等。
    约有3%的患者表现为情绪不稳定,如抑郁、焦虑、失眠或自主神经功能失调等表现。
    (5)肠道外症状:溃疡性结肠炎除肠道本身的病变外,常常伴有肠道外表现,如强直性脊柱炎、硬化性胆管炎等。有时肠道外症状较溃疡性结肠炎的自身表现更为突出。
    肠道外表现最多见的是关节炎。多累及膝、腕关节、髋、踝和肘关节,通常有6个以上关节受累。可持续数周。关节可有红肿、疼痛表现,继而出现僵硬或强直。有效的溃疡性结肠炎的药物治疗会改变受累器官的症状,特别是那些接受糖皮质激素治疗的病人。据统计溃疡性结肠炎罹患强直性脊柱炎者比正常人群高30倍。表现为晨起时关节僵硬,后背疼痛,X线片上可见脊柱呈竹节样改变。若同时发现骶髂关节模糊时,常提示还合并骶髂关节炎。在溃疡性结肠炎病人中,合并硬化性胆管炎者1%~4%。常为肝内外胆管同时受累。病变早期,肝组织活检可见到门脉系统扩张、胆管增生、水肿;后期可见到大量纤维组织增生,最终导致肝纤维化。肝内外胆管狭窄是硬化性胆管炎引起临床症状的主要原因。开始可无任何症状,随后可出现发热、右上腹疼痛、黄疸。实验室检查发现碱性磷酸酶、胆红素、转氨酶升高。硬化性胆管炎可继发肝硬化,死于肝功能衰竭。经内镜肝外胆管球囊扩张或肝外胆管内支撑是硬化性胆管炎的姑息疗法。有时溃疡性结肠炎的药物治疗可使硬化性胆管炎的症状得到一定的改善。肝移植是治疗硬化性胆管炎的有效方法。
    2.临床分型  按临床病程分为以下3种类型:
    (1)慢性复发性结肠炎:病程较缓,症状较轻。此型临床上最常见。发病数周到数月后自然缓解,症状消失。经过数周乃至数年的缓解期又再发作,如此交替反复发作。于缓解期有的症状可完全消失,有的仍有轻微不适,直肠结肠黏膜仅有轻度充血水肿或接近正常。有的1次缓解后不再复发,有的可转为慢性持续性结肠炎,也有的严重发作,甚至死亡。
    (2)慢性持续性结肠炎:首次发作后,常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状、无缓解趋向。病人常有消瘦、乏力、发热及贫血。本型结肠受累范围较广,且呈慢性进行性,比慢性复发型易发生各种并发症。
    (3)急性暴发型结肠炎:发病急骤,症状严重,体温升高,病情迅速恶化。此型极易发生急性中毒性巨结肠症,发作严重的慢性复发性结肠炎也属此类型,有的可在起病后数周内死亡。

并发症

并发症:
    1.中毒性巨结肠  是严重并发症。见于急性暴发型溃疡性结肠炎及急性重症型病人。其发生率约2%,常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗胆碱能药物或服用泻剂如蓖麻油后诱发,也可在对急性期或腹泻严重病人行钡剂灌肠检查时诱发。扩张结肠多在横结肠和脾曲。病人出现间歇性高热,精神萎糜呈重症中毒状态,腹部很快膨隆,有压痛,肠鸣音减弱或消失。由于结肠快速扩张,肠壁变薄,血运障碍,易发生肠坏死穿孔,病死率极高,可达30%~50%。
    2.结肠穿孔  多在中毒性巨结肠扩张基础上发生。穿孔后导致弥漫性腹膜炎或局限性脓肿,穿孔部位多在乙状结肠或结肠脾曲处。患者多出现高热及感染中毒症状,腹胀、左侧腹部广泛肌紧张。X线透视或平片检查膈下常有游离气体。
    3.下消化道出血  直肠、结肠可广泛渗血,绝大多数表现为血便、脓血便。国内统计2077例的下消化道出血病例中,溃疡性结肠炎占8.3%,有时少数病例(约占4%)可出现下消化道反复大出血,1次出血量很多,可达数千毫升,甚至出现休克,需紧急手术治疗。
    4.直、结肠癌  癌变发生率为0.7%~8%,甚至可高达13%,比一般人口高5~20倍。病程在10年以上、全结肠有广泛病变以及青少年、儿童期发病者,其癌肿发病率明显增高。癌肿可发生在全结肠的任何部位,5%~42%为多中心癌,且分化程度较低,多为低分化黏液癌,呈皮革状浸润肠壁生长,所以预后差。应定期行肠镜检查,对整个结肠作多处活检,以期尽早发现。
    5.直肠和结肠绞窄,是晚期并发症,但很少造成肠梗阻
    6.内瘘  肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连,形成内瘘;肠腔与皮肤相通形成外瘘,虽较少,但偶有发生。
    7.肛门及肛周疾病  如肛裂、直肠周围脓肿、肛瘘、痔脱出等。
    8.其他系统并发症  如非特异性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、口炎及腮腺炎,以及脂肪肝、小胆管周围炎等。

实验室检查

实验室检查:
    1.粪便检查  活动期以糊状黏液、脓血便最为常见,镜下检查有大量的红细胞、脓细胞,其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性,可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎,容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等,其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。
    2.血沉(ESR)  溃疡性结肠炎患者在活动期时,ESR常升高,多为轻度或中度增快,常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。
    3.白细胞计数  大多数患者白细胞计数正常,但在急性活动期,中、重型患者中可有轻度升高,严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。
    4.血红蛋白  50%~60%患者可有不同程度的低色素性贫血。
    5.C反应蛋白(CRP)  正常人血浆中仅有微量C反应蛋白,但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常,因此,CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高,而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24~48h后才升高。在Crohn患者,CRP较溃疡性结肠炎患者高,提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时,CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者,若CRP高时,对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉,较适合在基层医院使用。
    6.免疫学检查  一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断,但对确诊本病的意义则有限。在活动期,血清中IgG、IgA和IgM可升高,T/B比率下降。在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中,白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加,而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明,炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态,并分泌TNF-α,而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。

其他辅助检查

其他辅助检查:
    1.X线检查  X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法,即使结肠镜应用后,其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值,是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。
    (1)腹部平片:在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎,其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12~24h作一次腹部平片检查,以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm,轮廓可不规则,可出现“指压迹”征。
    (2)钡剂灌肠检查:钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一,但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影,有利于观察黏膜水肿和溃疡。X线主要表现为:
    ①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化,有人形象地描述为“雪花点”征,即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。
    ②多发性浅龛影或小的充盈缺损。
    ③肠管缩短,结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩,结肠袋增多,黏膜皱襞增粗紊乱,有溃疡形成时,可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起,直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失,管壁变硬,肠腔变窄,肠管缩短,呈水管状。有假息肉形成时,可见肠腔有多发的圆形缺损。
    (3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影:血管造影可使病变部位的细小血管显影,对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张,静脉像早期则显示高度浓染,而毛细血管像显示中度浓染。
    2.CT和MRI检查  以往CT很少用于肠道疾病的诊断,而近几年随着技术的提高,CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有:
    (1)肠壁轻度增厚。
    (2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。
    (3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变,似“花结”或“靶征”。
    (4)可显示溃疡性结肠炎的并发症,如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变,且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡,对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。
    MRI检查费用昂贵,对肠道疾病诊断效果差,但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。
    3.结肠镜检查  结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一,既可直接观察结肠黏膜的变化,可确定病变的基本特征和范围,又能进行活组织检查,因此,可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率,对本病的诊断有重要价值。此外,在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时,应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成,表现为:黏膜多发性浅表溃疡,伴充血、水肿,病变多从直肠开始,呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉,结肠袋消失、肠壁增厚等表现。
    (1)在活动期,受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿,血管纹理紊乱、模糊,半月襞增厚,肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙,出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒,组织变脆,有自然出血或接触出血,腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂,伴有许多散在分布的黄色小斑,乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡,溃疡较小而表浅,针头样、线形或斑片状,形态不规则,排列无规律,围绕肠管纵轴和横轴相互交错,这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应,几乎无正常残存黏膜可见。
    (2)在缓解期,内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层,所以不形成纤维化和瘢痕,可完全恢复正常。病情较轻者,炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失,溃疡缩小呈细线状或愈合消失,渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例,肠黏膜出现萎缩性改变,色泽变得苍白,血管纹理紊乱,黏膜正常光泽丧失,略显干燥,残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉,假性息肉多少不定,大小不等,可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进,而边缘上皮不断增生,在溃疡上相对愈合连接,两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的,并非溃疡性结肠炎所特有。
    (3)在晚期,严重且反复发作的溃疡性结肠炎者,可出现结肠袋消失,肠管缩短,肠腔狭窄,黏膜面粗糙呈虫咬样,形成X线上所谓铅管样结肠。
    暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠,正常形态消失,肠腔扩大,结肠袋和半月襞均消失,黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成,大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄,必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查,否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。
    结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应,可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布,来区分急性与慢性病变,以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现,也可有隐窝萎缩,使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润,也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。
    依内镜所见,对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多,其中Miner分级法为较多学者所采用。
    0级:黏膜苍白,血管网清晰,呈分支状。黏膜下见细小结节,其表面黏膜正常。
    Ⅰ级:黏膜尚光滑,但充血、水肿,折光增强。
    Ⅱ级:黏膜充血、水肿,呈颗粒状,黏膜脆性增加,接触易出血或散在自发性出血点。
    Ⅲ级:黏膜明显充血、水肿、粗糙,明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物,多发性糜烂与溃疡形成。
    4.超声显像  因肠腔内气体和液体的干扰,超声显像难以得到满意的结果,因此,超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查,但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚,范围在4~10mm(正常为2~3mm);同时可显示病变的部位、范围和分布特点。

诊断

诊断:
    1.诊断标准  由于溃疡性结肠炎是一种非特异性炎性疾病,临床表现多种多样,难以找到典型的临床特征作出诊断,我国1993年举行的全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会上,根据国际诊断标准结合我国具体情况提出了溃疡性结肠炎的诊断标准:①排除细菌性痢疾、阿米巴性结肠炎、血吸虫病、肠结核、Crohn病、放射性肠炎等原因明确的结肠炎症;②具有典型的临床表现,并至少有内镜或X线的特征性改变中的1项;③临床症状不典型,但有典型的肠镜或X线表现或经病理活检证实。
    2.严重性判断  Truelove和Witts根据临床表现及实验室测定结果将溃疡性结肠炎分为轻、中、重3型(表1)。此评估有助于临床医生估计病情,为治疗提供依据。
    据Edwards报道一般轻型溃疡性结肠炎占54%,病变仅涉及直肠和乙状结肠;27%的溃疡性结肠炎病人的病变程度为中型;19%的病人表现为重型溃疡性结肠炎,除腹泻、血便、贫血、消瘦等症状外,还因发生急性中毒性巨结肠。国内1组117例溃疡性结肠炎报告轻型占21%,中型占52%,重型占27%。

鉴别诊断

鉴别诊断:本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。
    1.克罗恩病  鉴别要点见表2。
    2.肠易激综合征  发病与精神、心理障碍有关,常有腹痛腹胀、腹鸣,可出现便秘腹泻交替,伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血,显微镜检查偶见少许白细胞,结肠镜等检查无器质性病变。
    3.直肠结肠癌  多见于中年以上人群,直肠癌指诊检查时常可触及肿块,粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值,但须和溃疡性结肠炎癌变相鉴别。
    4.慢性阿米巴痢疾  病变常累及大肠两端,即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深,边缘潜行,溃疡与溃疡之间黏膜多为正常,粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴,阳性率较高;抗阿米巴治疗有效。
    5.结肠血吸虫病  有血吸虫疫水接触史,常有肝脾肿大,慢性期直肠可有肉芽肿样增生,可有恶变倾向;粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒,活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。
    6.慢性细菌性痢疾  一般有急性痢疾的病史,多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌,抗生素治疗有效。
    7.缺血性结肠炎  多见于老年人,由动脉硬化而引起,突然发病,下腹痛伴呕吐,24~48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程,经l~2周至1~6个月的时间可治愈;重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠X线检查时,可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起,黏膜的剥离出血及溃疡等,与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。
    8.其他  还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。

治疗

治疗:
    1.非手术治疗
    (1)充分休息:避免疲劳及精神过度紧张,病情好转后可逐渐增加活动量。
    (2)营养调整:给予易消化、少渣、少刺激及营养丰富饮食,补充足够水分、电解质、维生素及微量元素,贫血者给予输血,给予口服或肌内注射铁制剂及叶酸,病情严重或腹泻频繁营养不良病人,可给予要素饮食或胃肠外营养。一般多主张暂停服用牛奶及乳制品。
    (3)抗感染:柳氮磺吡啶(SASP)对治疗各部位结肠炎和防止并发症有较好疗效,应作为首选药物。开始剂量为0.5g,3次/d,以后逐渐递增至3~6g/d,连续2周,停药1周,如此交替1~2年,防止加重及复发。也可给甲硝唑0.5~1g/d。新霉素和酞磺噻唑也有一定疗效。也有人报道万古霉素对治疗溃疡性结肠炎具有良好效果。
    (4)激素治疗:肾上腺皮质类固醇用于急性发作或症状严重的病人,可改善症状,缓解病情,排便次数减少,复发症状减轻和食欲增进。促皮质激素5~25U溶于500~1000ml葡萄糖溶液,静脉滴注,8~24小时1次,症状改善后改用肌内注射。氢化可的松100mg静脉注射,1~2次/d,或10~20mg口服,1~4次/d。泼尼松2.5~5mg,3~4次/d。症状缓解后逐渐减量,维持给药4~6周。若激素治疗症状无改善,应在2周内停药,以免发生出血、穿孔和影响愈合。
    (5)免疫抑制治疗:常用于静止期减少复发。硫唑嘌呤1~2mg/kg体重,1次/d,与激素合用可减轻药物毒性。
    (6)止泻:常用氰苯哌酯/阿托品(复方苯乙哌啶),可待因和复方樟脑酊,对急性发作的溃疡性结肠炎可能引起中毒性巨结肠,应慎用。
    (7)中药治疗:以清热凉血和柔肝止泻为主。生白芍12g、椿根皮9g、海螵蛸15g、侧柏叶15g、防风9g、赤石脂30g、甘草3g、槐花15g,水煎,1次/d。
    (8)保留灌肠:常用于直肠、乙状结肠炎,可减轻症状,促进溃疡愈合。药物有氢化可的松、泼尼松(强的松)经以及中药马齿苋、紫花地丁、白头翁和红藤各30g煎水保留灌肠。10~14天为1疗程。也有人主张以柳氮磺吡啶(SASP)4~6g,甲硝唑0.2g等药物行睡前保留灌肠。
    (9)胃肠外营养:对腹泻症状严重,药物治疗效果不佳且全身情况较差的病人,可给一般时期的胃肠外营养,使胃肠道充分休息同时又改善病人全身状况以利下一步治疗。
    2.手术治疗  约20%溃疡性结肠炎需手术治疗。
    (1)手术指征:①结肠穿孔或临近穿孔;②大量便血;③中毒性巨结肠;④急性暴发型发作,病情重,经内科治疗1周无效或效果不满意;⑤慢性复发性结肠炎反复发作,经非手术治疗不能维持营养,影响正常工作和生活;⑥结肠有活动性溃疡、绞窄伴肠梗阻和假性息肉,失去正常功能,持续腹泻;⑦已发生或可疑癌变者;③肠外并发症不断加重者,特别是关节炎不断加重者。
    (2)急症手术:常用于急性暴发型伴中毒性巨结肠的病例或有肠穿孔腹膜炎及下消化道大出血的病人。这些人病情危重,全身情况不良,常不能耐受范围较广的手术。急症手主目的是制止病情继续恶化,挽救生命。手术方式的选择应根据具体病情及肠内、外病变范围而定。常用术式有:
    ①全结肠、直肠切除术及末端回肠造口术:用于病情尚可耐受较大手术,且直、结肠病变广泛的病人。
    ②结肠大部切除,回肠或乙结肠造口术:暂作乙状结肠造口而不行一期吻合,可缩短手术时间,减少手术创伤的打击,降低发生吻合口瘘的危险。待病人情况改善后再行二期回-直肠吻合术。
    ③单纯暂时性回肠造口术:手术简单、省时、损伤小,也可在一定程度上减轻症状,但病变的结肠仍存,未能完全避免中毒、穿孔、出血的危险。只适用于病情极重,由于全身及局部原因不允许施行较大手术的病例。
    ④对急性中毒性巨结肠症,病情危重者,常行回肠断端造口和横结肠或乙状结肠造口术,术后可行结肠减压。有人认为由于扩张的结肠肠壁菲薄,将其分层缝合到腹壁上造口有一定困难,而主张行全结肠切除保留直肠术式。此术式并不会增加病死率。据报道中毒性巨结肠急诊手术死亡率一般为8.7%,其中全结肠切除为6.1%,全结肠、直肠切除为14.7%,这表明在急诊情况下,手术范围避免过大,而保留直肠,在二期手术时行回肠肛管吻合。
    ⑤对于下消化道大出血的病例,建议行急症结肠镜检查,了解直、结肠受累情况。若直肠病变广泛而严重,在充分术前准备后尽量行一期全结肠直肠切除术,永久性末端回肠造口术。若直肠病变较限局、较轻,可行急症全结肠切除及末端回肠造口术,暂时保留直肠及肛门,术后行结肠镜复查,若直肠病变好转或消失,再行回-直肠吻合,这样保留了肛门,使病人生活上更方便。若直肠病变仍存在,则行直肠肛门切除术,以彻底去除病灶。
    (3)择期手术:目的是将病变肠段完全切除。
    ①直肠、结肠切除,永久性末端回肠造口术:是多年来施行的标准术式。该术式多用于全结肠型溃疡性结肠炎或长期服用激素,病情严重的病人。该手术操作并不困难,因不是恶性肿瘤,故无需行淋巴清扫。切除结肠时可在结肠血管的主干部位钳夹、切断、结扎。这样既可节约手术时间,而且创伤又小。由于只切除了直肠,保留了直肠周围组织,使盆腔残留的组织多,有利于愈合,而且也避免了骶前神经和盆神经的损伤。此术式死亡率低,并发症少,90%以上可获良好远期效果。结肠和直肠切除后,根治了全部病变,多数病人能恢复正常生活和工作能力。仍不失为一种简单、安全的手术方式。但由于术后的回肠造口不易管理,必须佩戴造口袋,给病人带来一定的心理损伤,常令病人难以接受。
    ②结肠全切或次全切除,回、直肠或升、直肠吻合术:该术式简单,易于操作,但残留的直肠结肠仍有发生溃疡的可能且有癌变的隐患,因此仅适用于升结肠或直肠病变不严重,且病人有条件定期密切随访者,该手术目前已很少应用。回肠肛管吻合的最大缺点是大便次数多,病人难以承受,因此自从IPAA手术应用临床以来,该手术正被逐渐淘汰。
    ③全结肠切除、回肠肛管吻合术(IAA)及全结肠直肠切除、回肠贮袋肛管吻合术(IPAA):是近年来手术治疗溃疡性结肠炎颇受推荐的较为理想的术式。这类手术既切除了结直肠(或直肠黏膜),又能保留有一定功能的肛门,尤其是IPAA,因其贮袋的贮粪功能可减少排便次数,生活质量较好,更受病人欢迎。IPAA术式须充分游离末端回肠系膜,使回肠末端能顺利地拉至盆腔,将末段回肠制成2袢的J形,或3袢的S形,或4袢的W形等,贮袋拉下与肛管吻合。目前应用较多的是J形贮袋,并已很少保留直肠肛管。虽然目前IPAA作为标准术式而被广泛接受,而且随着双吻合器,三吻合器的广泛应用手术也变得更快捷、便利并大大改善了手术后的效果,但要恢复比较理想的肠道功能和大便次数仍需大约1年的时间。因此病人仍应有承受大便次数多,甚至大便失禁的思想准备。IPAA手术多用于60岁以下或肛门括约肌功能良好者。对部分老年病人,贮袋手术失败的病人,选择全大肠切除、回肠造口仍不失为一种理想的手术。

预后

预后:国内溃疡性结肠炎以慢性复发型、慢性持续型为多,轻症及缓解期长者预后较好,病变只局限于直肠者预后良好。年过60岁或20岁以下者,病情往往较严重,常有并发症,低血钾、低蛋白血症、病变范围又广者,预后差。伴关节炎和强直性脊椎炎并不影响预后。并发结肠穿孔或大出血时,预后较差;病程超过10年者,癌变率较高。

预防

预防:减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入,减少精神负担和精神创伤,避免感染疾病发生,保持较长的维持治疗,可减少复发。

轻触这里
关闭目录

目录

Copyrights 2005-2022 导医网 版权所有